anēmijas fizioloģija

anēmija

Guyton & Hall ~p.441

hemoglobīna daudzums - Hb grami uz 100ml eritrocītu. (34g uz 100ml šūnu vai ap 15g uz 100ml asiņu). hematokrits - asins šūnu / asins plazmas proporcija; parasti 40-45% šūnu.

eritrocītu skaits organismā tiek uzturēts šaurās robežās (vajag pietiekami, lai pārnēsātu skābekli, bet ne par daudz, lai asinis nebūtu viskozas). Ja par maz eritrocītu, tad nierēs izdalās eritropoetīns, tas stimulē hematopoētisko cilmes šūnu attīstību par eritrocītiem. Tad arī pieaug eritrocītu skaits, uzlabojas oksigenācija, un dod atgriezenisko saikni uz nierēm, un samazina eritropoetīna izdali.

faktori, kas samazina oksigenāciju - samazināts asiņu tilpums, anēmija, par maz hemoglobīna, slikta perfūzija, plaušu slimības. Arī zema skābekļa koncentrācija (augstu kalnos).

eritropoetīnu ražo nieres (90%) un nedaudz aknas (10%). Nav zināms, kas tieši nierēs ražo eritropoetīnu, varbūt pašu nefronu epitēlijšūnas, bet varbūt šūnstarpā esošie fibroblasti. Ja nieres nefunkcionē vai tiek izņemtas, cilvēkam attīstās anēmija, jo ar aknu producētajiem 10% nepietiek.

eritrocītu nobriešanai vajag vitamīnus B12 un folskābi. Vajag DNS sintēzei - tieši timidīna trifosfātam. Ja neveidojas šī DNS bāze, tad strauji vairojošās šūnas nevar dalīties. Ja trūkst vitamīnu eritrocītu nobriešanai, noteikta veida anēmija - maturation failure anemia - piemēram, ja traucēta vitamīnu uzsūkšanās gremošanas traktā - atrofiskas kuņģa gļotādas dēļ (kuņģa gļotādas dziedzeri izdala t.s. intrinsic factor, kas piesaistās pie B12 un padara to uzsūcamu).

dzelzs organismā vajadzīgs ne tikai hemoglobīnam, bet arī mioglobīnam, citohromiem, citohroma oksidāzei, peroksidāzei, katalāzei. Cilvēkā ir ap 4-5g dzelzs, lielākoties (65%) hemoglobīnā.

pēc asiņu zuduma - asiņu šķidro daļu organisms it kā spēj atjaunot 1-3 dienu laikā, bet eritrocītus tik ātri nē, līdz ar to kādu laiku ir atšķaidītākas asinis - tilpuma ziņā pietiek, bet eritrocītu skaits mazs. Atjaunojas 3-6 nedēļu laikā. Ja sanāk hroniski zaudēt asinis, tad parasti cilvēks nespēj ar uzturu uzņēmt pietiekami daudz dzelzs, lai saražotu pietiekai Hb tādam skaitam Er, kas bieži ir japapildina. Var veidoties pārāk mazi Er un ar pārāk maz Hb -> mikrocītiska hopohroma anēmija.

aplastiskā anēmija - kaula smadzeņu bojājumu dēļ, piemēram, pēc ķīmijterapijas pāris nedēļas būs bojātas kaula smadzenes. Vai arī autoimūnu saslimšanu dēļ. Vet ap 50% gadījumu aplastiskajai anēmijai cēlonis nav zināms - idiopātiska.

megaloblastiskā anēmija - B12 vai folskābes, vai intrinsic factor trūkuma dēļ Er veidojas lieli un neregulāras formas, trauslu membrānu, viegli plīst.

hemolītiskā anēmija - var būt iedzimta (trausli Er) - pat ja Er skaits normāls, dzīves ilgums mazāks, bieži plīst, ejot cauri kapilāriem, piemēram, liesā. Sirpjveida šūnu anēmija u.c. slimības.

ja asiņu viskozitāte samazināta (par maz šūnu, daudz šķidruma), tad asinis straujāk plūst cauri audiem (parasti kapilāros būtu lēna plūsma, bet te viegli un ātri izplūst un atplūst atpakļ uz sirdi) - palielinās slodze sirdij. Un hipoksija, jo maz Er, reflektoriski rada vazodilatāciju perifērijā, kas vēl vairāk paātrina plūsmu, palielina slodzi sirdij. Ar palielinātu sirds izsviedes tilpumu var kompensēt to, ka par maz Er, jo ātrāk izcirkulē un aiznes skābekli, bet fiziskas slodzes laikā sirds nespēj vēl vairāk pumpēt, var iestāties akūta sirds mazspēja.